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2016年 47卷 第6期
摘要
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摘要:
意义 染色体资产整顿创造出一个以单增李斯特菌、小羊李斯特菌为形式的当下结核肺炎接种狂犬疫苗获选株，相结行蛋清抒发认可，为结核肺炎接种狂犬疫苗深入分析和结核控防带来新思绪和新方式。方式 以身体外染色体联接、质粒被生成等技巧，将本科学试验室多个的区别标识号结核抗原Ag85C、ESAT-6蛋清的哪几种染色体盒，加上带上单增李斯特菌、小羊李斯特菌同源回文打码序列的打靶质粒中。将打靶质粒电被生成单增李斯特菌、小羊李斯特菌，在42 ℃和30 ℃多次传代，凭借同源资产整顿杂交种基本原理和染色体打靶技巧，将打靶质粒带上的哪几种标识号结核抗原的抗原染色体盒，区别结合至病发染色体（actA和plcB）被敲除的单增李斯特菌、小羊李斯特菌减毒株及予以减毒的小羊李斯特菌染色体组中。资产整顿菌经白蓝斑、四环素抗性及PCR建立，再经Western blot查测其菌体蛋清及分沁蛋清的抒发现象。结局 创造出一个了带上抗原染色体盒的资产整顿菌株5株，其资产整顿染色体回文打码序列PCR认可结局均包含预估，且测序认可取得好；资产整顿菌不带上红霉素抗性染色体，表型优点包含预估；表中，资产整顿菌Li-Rv0129c、Li-ΔactAplcB-Rv0129c按预估抒发结束核杆菌Ag85C抗原蛋清，Li-ΔactAplcB-Rv3875按预估抒发结束核杆菌ESAT-6抗原蛋清，Lm资产整顿菌未抒发以及的结核抗原蛋清。结语 取得好创造出一个并建立能够3株以小羊李斯特菌为形式的、带上结核杆菌Rv0129c（标识号Ag85C）抗原染色体盒或Rv3875（标识号ESAT-6）抗原染色体盒，且抒发以及的抗原蛋清的当下结核肺炎接种狂犬疫苗获选株。
意义 染色体资产整顿创造出一个以单增李斯特菌、小羊李斯特菌为形式的当下结核肺炎接种狂犬疫苗获选株，相结行蛋清抒发认可，为结核肺炎接种狂犬疫苗深入分析和结核控防带来新思绪和新方式。方式 以身体外染色体联接、质粒被生成等技巧，将本科学试验室多个的区别标识号结核抗原Ag85C、ESAT-6蛋清的哪几种染色体盒，加上带上单增李斯特菌、小羊李斯特菌同源回文打码序列的打靶质粒中。将打靶质粒电被生成单增李斯特菌、小羊李斯特菌，在42 ℃和30 ℃多次传代，凭借同源资产整顿杂交种基本原理和染色体打靶技巧，将打靶质粒带上的哪几种标识号结核抗原的抗原染色体盒，区别结合至病发染色体（actA和plcB）被敲除的单增李斯特菌、小羊李斯特菌减毒株及予以减毒的小羊李斯特菌染色体组中。资产整顿菌经白蓝斑、四环素抗性及PCR建立，再经Western blot查测其菌体蛋清及分沁蛋清的抒发现象。结局 创造出一个了带上抗原染色体盒的资产整顿菌株5株，其资产整顿染色体回文打码序列PCR认可结局均包含预估，且测序认可取得好；资产整顿菌不带上红霉素抗性染色体，表型优点包含预估；表中，资产整顿菌Li-Rv0129c、Li-ΔactAplcB-Rv0129c按预估抒发结束核杆菌Ag85C抗原蛋清，Li-ΔactAplcB-Rv3875按预估抒发结束核杆菌ESAT-6抗原蛋清，Lm资产整顿菌未抒发以及的结核抗原蛋清。结语 取得好创造出一个并建立能够3株以小羊李斯特菌为形式的、带上结核杆菌Rv0129c（标识号Ag85C）抗原染色体盒或Rv3875（标识号ESAT-6）抗原染色体盒，且抒发以及的抗原蛋清的当下结核肺炎接种狂犬疫苗获选株。
摘要:
目的 研究抑制多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶-1（poly ADP-ribose polymerase-1, PARP-1）是否能缓解/逆转细颗粒物（PM2.5）诱导的炎症反应。方法 以不同质量浓度（0~1 000 μg/mL)PM2.5处理正常人支气管上皮细胞（human bronchial epithelium cell line, HBE细胞）24 h，台盼蓝拒染法测定细胞活力，采用200、400、600 μg/mL PM2.5进行后续实验；设PM2.5（600 μg/mL)单处理组、PARP-1抑制剂4-氨基-1,8-萘二胺（4-AN）（10 μg/mL)单处理组、4-AN+PM2.5组、溶剂（DMSO）对照组，免疫印迹法检测PARP-1、核因子κ-B（NF-κB）的p65亚基和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平，硝酸酶还原法检测一氧化氮（nitric oxide, NO）水平。结果 PM2.5 200、400、600 μg/mL单独处理HBE细胞时，细胞存活率随着PM2.5质量浓度增高而下降，PARP-1、p65核转位、iNOS和NO水平升高，400、600 μg/mL PM2.5处理组与DMSO对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；4-AN预处理可拮抗PM2.5诱导的PARP-1表达与p65核转位升高，同时炎症介质NO与催化合成NO的iNOS水平显著下降（与PM2.5单处理组比较，差异有统计学意义，P<0.05），并恢复至正常水平（与4-AN单处理组和对照组比较差异无统计学意义，P🀅>0.05)。 结论 抑制PARP-1可以明显缓解PM2.5对HBE细胞的致炎作用，其机制与下调NF-κB核转位进而阻断炎症介质🅷表达有关。
目的 研究抑制多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶-1（poly ADP-ribose polymerase-1, PARP-1）是否能缓解/逆转细颗粒物（PM2.5）诱导的炎症反应。方法 以不同质量浓度（0~1 000 μg/mL)PM2.5处理正常人支气管上皮细胞（human bronchial epithelium cell line, HBE细胞）24 h，台盼蓝拒染法测定细胞活力，采用200、400、600 μg/mL PM2.5进行后续实验；设PM2.5（600 μg/mL)单处理组、PARP-1抑制剂4-氨基-1,8-萘二胺（4-AN）（10 μg/mL)单处理组、4-AN+PM2.5组、溶剂（DMSO）对照组，免疫印迹法检测PARP-1、核因子κ-B（NF-κB）的p65亚基和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平，硝酸酶还原法检测一氧化氮（nitric oxide, NO）水平。结果 PM2.5 200、400、600 μg/mL单独处理HBE细胞时，细胞存活率随着PM2.5质量浓度增高而下降，PARP-1、p65核转位、iNOS和NO水平升高，400、600 μg/mL PM2.5处理组与DMSO对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；4-AN预处理可拮抗PM2.5诱导的PARP-1表达与p65核转位升高，同时炎症介质NO与催化合成NO的iNOS水平显著下降（与PM2.5单处理组比较，差异有统计学意义，P<0.05），并恢复至正常水平（与4-AN单处理组和对照组比较差异无统计学意义，P🀅>0.05)。 结论 抑制PARP-1可以明显缓解PM2.5对HBE细胞的致炎作用，其机制与下调NF-κB核转位进而阻断炎症介质🅷表达有关。
摘要:
为的 了解漆黄素对人暖巢癌组织神经元系株SKOV3基本移值后瘤的治理和改善反应，生命的进化漆黄素的抗暖巢癌反应。方法步骤 电镜就直接了解漆黄素诊治人暖巢癌组织神经元系SKOV3前后左右的基本特征学发生改变。与众有差异 氧化还原电位系数的漆黄素处理人暖巢癌SKOV3组织神经元系株与众有差异 日子后,主要包括MTT法了解良性癌肿组织神经元系盈利率，流式组织组织核术血体肿瘤細胞系术组织神经元系术测试凋亡。建立联系人暖巢癌组织神经元系株SKOV3的裸鼠移值后瘤建模 ，了解漆黄素对移值后瘤的萌发治理和改善反应，经过Western blot法测定Bcl-2、Bax、聚腺苷二磷酸核糖多聚酶（PARP）等血清的表答，一起探讨漆黄素治理和改善良性癌肿萌发的手机信号通道。最后 电镜下探及漆黄素反应人暖巢癌SKOV3组织神经元系后，组织神经元系复染质密集和凋亡小体引起。MTT测试界面现示漆黄素对人暖巢癌SKOV3组织神经元系增值能力的治理和改善反应拥有氧化还原电位依耐性。流式组织组织核术血体肿瘤細胞系术组织神经元系术界面现示漆黄素可分析人暖巢癌SKOV3组织神经元系的凋亡。裸鼠移值后瘤建模 界面现示，漆黄素诊治右移值后瘤效率分数和效率均凸显急剧走低；Western blot最后界面现示漆黄素反应后，移值后瘤内凋亡成分Bax的表答凸显多，抗凋亡血清Bcl-2表答凸显急剧走低，凋亡血清PARP被凸显削切；出现发生改变更是以高氧化还原电位（400 mg/kg)漆黄素诊治组凸显。实验结论 漆黄素可经过治理和改善组织神经元系增值能力和分析组织神经元系凋亡，切实发挥抗暖巢癌反应，其已成定局称得上的应对和进行治疗暖巢癌的安会合理有效的非天然中药。
为的 了解漆黄素对人暖巢癌组织神经元系株SKOV3基本移值后瘤的治理和改善反应，生命的进化漆黄素的抗暖巢癌反应。方法步骤 电镜就直接了解漆黄素诊治人暖巢癌组织神经元系SKOV3前后左右的基本特征学发生改变。与众有差异 氧化还原电位系数的漆黄素处理人暖巢癌SKOV3组织神经元系株与众有差异 日子后,主要包括MTT法了解良性癌肿组织神经元系盈利率，流式组织组织核术血体肿瘤細胞系术组织神经元系术测试凋亡。建立联系人暖巢癌组织神经元系株SKOV3的裸鼠移值后瘤建模 ，了解漆黄素对移值后瘤的萌发治理和改善反应，经过Western blot法测定Bcl-2、Bax、聚腺苷二磷酸核糖多聚酶（PARP）等血清的表答，一起探讨漆黄素治理和改善良性癌肿萌发的手机信号通道。最后 电镜下探及漆黄素反应人暖巢癌SKOV3组织神经元系后，组织神经元系复染质密集和凋亡小体引起。MTT测试界面现示漆黄素对人暖巢癌SKOV3组织神经元系增值能力的治理和改善反应拥有氧化还原电位依耐性。流式组织组织核术血体肿瘤細胞系术组织神经元系术界面现示漆黄素可分析人暖巢癌SKOV3组织神经元系的凋亡。裸鼠移值后瘤建模 界面现示，漆黄素诊治右移值后瘤效率分数和效率均凸显急剧走低；Western blot最后界面现示漆黄素反应后，移值后瘤内凋亡成分Bax的表答凸显多，抗凋亡血清Bcl-2表答凸显急剧走低，凋亡血清PARP被凸显削切；出现发生改变更是以高氧化还原电位（400 mg/kg)漆黄素诊治组凸显。实验结论 漆黄素可经过治理和改善组织神经元系增值能力和分析组织神经元系凋亡，切实发挥抗暖巢癌反应，其已成定局称得上的应对和进行治疗暖巢癌的安会合理有效的非天然中药。
2016, 47(6): 837-842.
摘要:
目的 通过原代培养HPV阳性的宫颈上皮内瘤变Ⅲ度（CINⅢ）的成纤维细胞与HPV阴性的小儿包皮成纤维细胞，探索HPV E7在DNA损伤应答过程中的作用。方法 选取临床病理确认为HPV16阳性的CINⅢ新鲜宫颈组织和HPV16阴性的小儿包皮组织，组织块经胶原酶A消化后培养，用慢病毒E7或pLV感染HPV16-成纤维细胞，用离子射线（X光，2 Gy或5 Gy）分别照射HPV16阴性与HPV16阳性细胞以及经pLV或E7慢病毒感染的细胞0~8 h，诱导细胞DNA双链断裂，采用间接免疫荧光法检测DNA双链断裂应答相关蛋白53BP1、BRCA1、NBS1、RPA32的应答特征。结果 成功从宫颈上皮内瘤变组织及小儿包皮组织原代培养出HPV16阳性及HPV16阴性的成纤维细胞。间接免疫荧光染色发现X光照射后，HPV16阳性细胞中53BP1、BRCA1、NBS1、RPA32灶点多于HPV16阴性细胞（P<0.05），E7感染细胞中53BP1、RPA32、NBS1灶点少于pLV感染细胞（P<0.05），均为6 h(2 Gy)或4 h（5 Gy)达峰。结论 利用原代培养CIN成纤维细胞成功建立了研究DNA损伤中E7作用的模型，在宫颈癌前病变发展过程中，HPV E7能够抑制DNA双链断裂修复应答反应。
目的 通过原代培养HPV阳性的宫颈上皮内瘤变Ⅲ度（CINⅢ）的成纤维细胞与HPV阴性的小儿包皮成纤维细胞，探索HPV E7在DNA损伤应答过程中的作用。方法 选取临床病理确认为HPV16阳性的CINⅢ新鲜宫颈组织和HPV16阴性的小儿包皮组织，组织块经胶原酶A消化后培养，用慢病毒E7或pLV感染HPV16-成纤维细胞，用离子射线（X光，2 Gy或5 Gy）分别照射HPV16阴性与HPV16阳性细胞以及经pLV或E7慢病毒感染的细胞0~8 h，诱导细胞DNA双链断裂，采用间接免疫荧光法检测DNA双链断裂应答相关蛋白53BP1、BRCA1、NBS1、RPA32的应答特征。结果 成功从宫颈上皮内瘤变组织及小儿包皮组织原代培养出HPV16阳性及HPV16阴性的成纤维细胞。间接免疫荧光染色发现X光照射后，HPV16阳性细胞中53BP1、BRCA1、NBS1、RPA32灶点多于HPV16阴性细胞（P<0.05），E7感染细胞中53BP1、RPA32、NBS1灶点少于pLV感染细胞（P<0.05），均为6 h(2 Gy)或4 h（5 Gy)达峰。结论 利用原代培养CIN成纤维细胞成功建立了研究DNA损伤中E7作用的模型，在宫颈癌前病变发展过程中，HPV E7能够抑制DNA双链断裂修复应答反应。
摘要:
目的 探究去甲基化药物地西他滨对裸鼠子宫内膜癌移植瘤的作用及其机制。方法 建立子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型后随机分为地西他滨组（AZA组）、顺铂组（DDP组）、醋酸甲羟孕酮组（MPA组）、AZA+DDP组、AZA+MPA组、DDP+MPA组、模型组，每组3只，各实验组给予相应药物（1 μg/g单用或各1 μg/g联合），模型组给予生理盐水，每3 d一次尾静脉注射给药，共给药8次。处理后观察各组裸鼠瘤体生长情况；取出瘤体后，计算抑瘤率；采用甲基化特异性PCR（MSP）、Western blot和TUNEL染色法分别检测移植瘤组织细胞中RASSF1A基因启动子区域甲基化状态、蛋白表达及肿瘤细胞的凋亡情况。结果 AZA+DDP组抑瘤率最高，而AZA组抑瘤率最低。AZA组、AZA+DDP组、AZA+MPA组RASSF1A基因启动子区域甲基化水平明显降低，显示明显的非甲基化条带，其余组则主要显示甲基化条带。AZA组、AZA+DDP组、AZA+MPA组这三组之间RASSF1A蛋白的表达量差异无统计学意义（P>0.05），但均高于模型组（P<0.05）；DDP组、MPA组、DDP+MPA组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。凋亡指数为模型组<3个单药组<3个联合用药组（P<0.05）。结论 地西他滨可逆转内膜癌中RASSF1A基因启动子区域的异常甲基化，恢复RASSF1A蛋白生物学功能，增强DDP与MPA的药效，对临床子宫内膜癌的治疗🏅൩有很大的潜在应用价值。
目的 探究去甲基化药物地西他滨对裸鼠子宫内膜癌移植瘤的作用及其机制。方法 建立子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型后随机分为地西他滨组（AZA组）、顺铂组（DDP组）、醋酸甲羟孕酮组（MPA组）、AZA+DDP组、AZA+MPA组、DDP+MPA组、模型组，每组3只，各实验组给予相应药物（1 μg/g单用或各1 μg/g联合），模型组给予生理盐水，每3 d一次尾静脉注射给药，共给药8次。处理后观察各组裸鼠瘤体生长情况；取出瘤体后，计算抑瘤率；采用甲基化特异性PCR（MSP）、Western blot和TUNEL染色法分别检测移植瘤组织细胞中RASSF1A基因启动子区域甲基化状态、蛋白表达及肿瘤细胞的凋亡情况。结果 AZA+DDP组抑瘤率最高，而AZA组抑瘤率最低。AZA组、AZA+DDP组、AZA+MPA组RASSF1A基因启动子区域甲基化水平明显降低，显示明显的非甲基化条带，其余组则主要显示甲基化条带。AZA组、AZA+DDP组、AZA+MPA组这三组之间RASSF1A蛋白的表达量差异无统计学意义（P>0.05），但均高于模型组（P<0.05）；DDP组、MPA组、DDP+MPA组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。凋亡指数为模型组<3个单药组<3个联合用药组（P<0.05）。结论 地西他滨可逆转内膜癌中RASSF1A基因启动子区域的异常甲基化，恢复RASSF1A蛋白生物学功能，增强DDP与MPA的药效，对临床子宫内膜癌的治疗🏅൩有很大的潜在应用价值。
摘要:
目的 利用高通量测序，研究牙周炎患牙根面微生物的群落结构，为牙周炎的进展研究提供实验依据。方法 选取同一牙周炎患者的6颗Ⅲ度松动患牙，分别刮取根颈（RN组）、根中（RM组）、根尖（RT组）菌斑及组织，利用Illumina Miseq 测序平台，对16S rRNA V3V4区进行双端测序；通过Mothur、Qiime和 SPSS等软件分析根面不同部位微生物的群落结构及差异。结果 主坐标分析（PCoA）显示，RM与RT组微生物群落结构较接近，但二者与RN组有明显区别；3组共检出13个菌门，优势菌门（丰度>1%）共7个；184种菌属中检出优势菌属（丰度>1%）29个，其中拟杆菌门_［G-6］及消化链球菌科_［XI］［G-4］丰度会随着采样部位的深入而增加（P<0.05），而普雷沃菌属、月形单胞菌属、棒状杆菌属及欧森氏菌属的丰度随着采样部位的深入而减少（P<0.05）。结论 牙周炎患牙根面微生物群落结构具有一定的部位特异性。
目的 利用高通量测序，研究牙周炎患牙根面微生物的群落结构，为牙周炎的进展研究提供实验依据。方法 选取同一牙周炎患者的6颗Ⅲ度松动患牙，分别刮取根颈（RN组）、根中（RM组）、根尖（RT组）菌斑及组织，利用Illumina Miseq 测序平台，对16S rRNA V3V4区进行双端测序；通过Mothur、Qiime和 SPSS等软件分析根面不同部位微生物的群落结构及差异。结果 主坐标分析（PCoA）显示，RM与RT组微生物群落结构较接近，但二者与RN组有明显区别；3组共检出13个菌门，优势菌门（丰度>1%）共7个；184种菌属中检出优势菌属（丰度>1%）29个，其中拟杆菌门_［G-6］及消化链球菌科_［XI］［G-4］丰度会随着采样部位的深入而增加（P<0.05），而普雷沃菌属、月形单胞菌属、棒状杆菌属及欧森氏菌属的丰度随着采样部位的深入而减少（P<0.05）。结论 牙周炎患牙根面微生物群落结构具有一定的部位特异性。
摘要:
重要性 研究方案大鼠颅脑板材损害后突触素变现规范并宇宙探索其与组识学、医学医学摄影系统的新动态变现感情。具体方法 身心健康三月龄雄性SD大鼠24只，前提突触素监测用时，可以分为板材损害后2周、4周、8周组和参考组共4组，每组6只。但其中3个板材损害组依据创立大鼠只有落体脑板材损害模式化，在板材损害后24 h、2周、4周和8周时依据CT排查通过通过观察其颅脑板材损害后脑组识的医学医学摄影系统变现，参考组不予板材损害治理。同样监测大鼠颅脑板材损害后脑组识特性学及医学医学摄影系统变现,并各用于2周、4周、8周在使用免疫系统性抗体荧光法及蛋白质免疫系统性抗体痕印进行科学测试通过通过观察踢伤后大鼠脑组识突触素展现变现。最终结果 大鼠颅脑板材损害后，周围神经系统功用打分的显示信息进行科学测试组大鼠造成比较明星周围神经系统功用困难，HE刺绣剂的显示信息进行科学测试组大鼠踢伤24 h造成脑神经膜水肿怎么办、病变。同时尚可以看出布局的血管扩张，踢伤后2周后造成脑降解性煤气及病变，而踢伤4周及8周后除可以看出比较明星组识发育不全外，无比较明星组识学变现。CT排查的显示信息进行科学测试组大鼠手术后24 h展现出全脑比较明星的低强度影，此以后脑组识低强度灶的地区及程度较开启可减轻，至踢伤后2周低强度影就已比较明星退化，踢伤后4周及8周时脑板材损害就已不比较明星，仅可以看出骨窗发育不全。免疫系统性抗体荧光刺绣剂及western blot均的显示信息突触素展现于2周增涨，第8周较前飙升。报告 顺利完成创立了Feeney大鼠只有落体脑板材损害模式化。大鼠颅脑板材损害后，突触素在破环急慢性期展现出增涨，快速至脑板材损害后第8周开启恢复如初。突触素的展现随用时变现的规范与医学医学摄影系统、组识病理报告学变现管于。
重要性 研究方案大鼠颅脑板材损害后突触素变现规范并宇宙探索其与组识学、医学医学摄影系统的新动态变现感情。具体方法 身心健康三月龄雄性SD大鼠24只，前提突触素监测用时，可以分为板材损害后2周、4周、8周组和参考组共4组，每组6只。但其中3个板材损害组依据创立大鼠只有落体脑板材损害模式化，在板材损害后24 h、2周、4周和8周时依据CT排查通过通过观察其颅脑板材损害后脑组识的医学医学摄影系统变现，参考组不予板材损害治理。同样监测大鼠颅脑板材损害后脑组识特性学及医学医学摄影系统变现,并各用于2周、4周、8周在使用免疫系统性抗体荧光法及蛋白质免疫系统性抗体痕印进行科学测试通过通过观察踢伤后大鼠脑组识突触素展现变现。最终结果 大鼠颅脑板材损害后，周围神经系统功用打分的显示信息进行科学测试组大鼠造成比较明星周围神经系统功用困难，HE刺绣剂的显示信息进行科学测试组大鼠踢伤24 h造成脑神经膜水肿怎么办、病变。同时尚可以看出布局的血管扩张，踢伤后2周后造成脑降解性煤气及病变，而踢伤4周及8周后除可以看出比较明星组识发育不全外，无比较明星组识学变现。CT排查的显示信息进行科学测试组大鼠手术后24 h展现出全脑比较明星的低强度影，此以后脑组识低强度灶的地区及程度较开启可减轻，至踢伤后2周低强度影就已比较明星退化，踢伤后4周及8周时脑板材损害就已不比较明星，仅可以看出骨窗发育不全。免疫系统性抗体荧光刺绣剂及western blot均的显示信息突触素展现于2周增涨，第8周较前飙升。报告 顺利完成创立了Feeney大鼠只有落体脑板材损害模式化。大鼠颅脑板材损害后，突触素在破环急慢性期展现出增涨，快速至脑板材损害后第8周开启恢复如初。突触素的展现随用时变现的规范与医学医学摄影系统、组识病理报告学变现管于。
摘要:
目的 探讨氟西汀干预肺动脉压对右心衰竭大鼠心肌组织轴索生长抑制因子（Nogo）和胶原的影响。方法 将31只SD雄性大鼠随机分为治疗组、右心衰竭组、对照组。治疗组和右心衰竭组一次性腹腔注射野百合碱60 mg/kg诱发肺动脉高压致右心衰竭，对照组腹腔注射等量生理盐水。治疗组大鼠腹腔注射21 d后给予氟西汀10 mg/（kg·d）灌胃，直到第42天。右心衰竭组和对照组给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察各组大鼠肺动脉和右心室心肌组织，Masson染色观察右心室心肌组织胶原生成情况。采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织Nogo-A、Nogo-B、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达，同时采用Western blot方法对Nogo蛋白进行半定量分析。结果 氟西汀干预后，HE染色可见肺动脉狭窄明显减轻，右心室心肌组织病变减轻，Masson染色示右心室心肌组织胶原合成减少。实时荧光定量PCR结果显示，与右心衰竭组比较，治疗组心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达下降，Nogo-A mRNA降低，Nogo-B mRNA上升（P均<0.05）。Western blot结果显示，与右心衰竭组比较，治疗组心肌组织Nogo-A蛋白表达降低，Nogo-B1蛋白表达增加（P均<0.05），Nogo-B2蛋白表达无明显变化（P>0.05）。结论 Nogo可能影响右心衰竭的胶原合成，部分参与心肌纤维化。
目的 探讨氟西汀干预肺动脉压对右心衰竭大鼠心肌组织轴索生长抑制因子（Nogo）和胶原的影响。方法 将31只SD雄性大鼠随机分为治疗组、右心衰竭组、对照组。治疗组和右心衰竭组一次性腹腔注射野百合碱60 mg/kg诱发肺动脉高压致右心衰竭，对照组腹腔注射等量生理盐水。治疗组大鼠腹腔注射21 d后给予氟西汀10 mg/（kg·d）灌胃，直到第42天。右心衰竭组和对照组给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察各组大鼠肺动脉和右心室心肌组织，Masson染色观察右心室心肌组织胶原生成情况。采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织Nogo-A、Nogo-B、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达，同时采用Western blot方法对Nogo蛋白进行半定量分析。结果 氟西汀干预后，HE染色可见肺动脉狭窄明显减轻，右心室心肌组织病变减轻，Masson染色示右心室心肌组织胶原合成减少。实时荧光定量PCR结果显示，与右心衰竭组比较，治疗组心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达下降，Nogo-A mRNA降低，Nogo-B mRNA上升（P均<0.05）。Western blot结果显示，与右心衰竭组比较，治疗组心肌组织Nogo-A蛋白表达降低，Nogo-B1蛋白表达增加（P均<0.05），Nogo-B2蛋白表达无明显变化（P>0.05）。结论 Nogo可能影响右心衰竭的胶原合成，部分参与心肌纤维化。
摘要:
目的 探究活血定眩胶囊对椎动脉型颈椎病（cervical spondylosis of vertebral artery type，CSA）模型大鼠椎动脉血流量以及血浆中组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator，t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor ，PAI)的影响。方法 将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组3组，每组30只。对照组不做处理，模型组及治疗组采用复合造模法制造CSA模型大鼠。治疗组在造模4周后按照人鼠折算系数开始给予活血定眩胶囊药物干预6周。每组分别在造模前、干预前及干预后3个不同时间点检测椎动脉血流量及血浆PAI、t-PA含量。结果 干预前，模型组与治疗组的椎动脉血流量均低于对照组（P<0.05）；干预后，治疗组高于对照组（P<0.05）。与本组造模前分别比较，模型组及治疗组干预前血清PAI、t-PA含量均升高（P<0.01)。与对照组同期比较，模型组及治疗组干预前PAI、t-PA含量升高(P<0.01)。与本组干预前进行比较，模型组造模后血清PAI、t-PA含量升高(P<0.01)，治疗组干预后血清PAI、t-PA含量降低(P<0.01)。与模型组同期比较，治疗组干预后血清PAI、t-PA含量降低(P<0.01)。结论 活血定眩胶囊可提高椎动脉血流量，降低血清PAI、t-PA含量。
目的 探究活血定眩胶囊对椎动脉型颈椎病（cervical spondylosis of vertebral artery type，CSA）模型大鼠椎动脉血流量以及血浆中组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator，t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor ，PAI)的影响。方法 将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组3组，每组30只。对照组不做处理，模型组及治疗组采用复合造模法制造CSA模型大鼠。治疗组在造模4周后按照人鼠折算系数开始给予活血定眩胶囊药物干预6周。每组分别在造模前、干预前及干预后3个不同时间点检测椎动脉血流量及血浆PAI、t-PA含量。结果 干预前，模型组与治疗组的椎动脉血流量均低于对照组（P<0.05）；干预后，治疗组高于对照组（P<0.05）。与本组造模前分别比较，模型组及治疗组干预前血清PAI、t-PA含量均升高（P<0.01)。与对照组同期比较，模型组及治疗组干预前PAI、t-PA含量升高(P<0.01)。与本组干预前进行比较，模型组造模后血清PAI、t-PA含量升高(P<0.01)，治疗组干预后血清PAI、t-PA含量降低(P<0.01)。与模型组同期比较，治疗组干预后血清PAI、t-PA含量降低(P<0.01)。结论 活血定眩胶囊可提高椎动脉血流量，降低血清PAI、t-PA含量。
摘要:
目的 对孕兔行肺通气/灌注显像检查，观察孕兔所产子代情况，从而为肺通气/灌注显像检查的临床应用提供一定的理论依据。方法 将符合实验要求的孕兔随机分为对照组和检查组，检查组孕兔孕8 d时行肺通气灌注显像检查。孕期观察两组孕兔子代在流产、死胎等方面有无差异，在孕晚期检测母体血甲状腺激素水平，了解子代宫内发育情况。产时、产后观察两组孕兔子代死产、外观畸形情况，产后1 d和75 d观察测量两组孕兔子代生长发育方面是否存在差异。结果 两组孕兔子代在流产、死胎、死产方面差异无统计学意义(P>0.05)；孕晚期母体血甲状腺激素水平，两组差异无统计学意义（P>0.05）。两组孕兔子代外观均未见明显畸形，所产子代在产后1 d和75 d体质量、头围、腹围及身长等指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 肺通气/灌注显像检查对孕兔子代在💞流产、死胎、死产、外观致畸以及子代生长发育方面未发现明显不良影响。
目的 对孕兔行肺通气/灌注显像检查，观察孕兔所产子代情况，从而为肺通气/灌注显像检查的临床应用提供一定的理论依据。方法 将符合实验要求的孕兔随机分为对照组和检查组，检查组孕兔孕8 d时行肺通气灌注显像检查。孕期观察两组孕兔子代在流产、死胎等方面有无差异，在孕晚期检测母体血甲状腺激素水平，了解子代宫内发育情况。产时、产后观察两组孕兔子代死产、外观畸形情况，产后1 d和75 d观察测量两组孕兔子代生长发育方面是否存在差异。结果 两组孕兔子代在流产、死胎、死产方面差异无统计学意义(P>0.05)；孕晚期母体血甲状腺激素水平，两组差异无统计学意义（P>0.05）。两组孕兔子代外观均未见明显畸形，所产子代在产后1 d和75 d体质量、头围、腹围及身长等指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 肺通气/灌注显像检查对孕兔子代在💞流产、死胎、死产、外观致畸以及子代生长发育方面未发现明显不良影响。
摘要:
目的 探讨miR-429及其目标基因热休克蛋白A4L（HSPA4L）在弱精症患者低活力精子中的表达。方法 收集20份成年健康生育能力的精液标本和20份弱精症患者精液标本，按照 WHO第五版规定的精液分级标准，对液化后的精液进行常规参数分析；利用qRT-PCR检测精子中miR-429的表达水平；通过生物信息学手法预测miR-429 的靶点；构建HSPA4L 3′UTR双萤光素酶报告载体，采用双萤光素酶报告实验验证miR-429的靶基因；利用qRT-PCR和Western blot分别检测HSPA4L mRNA和蛋白的表达水平。结果 弱精症精子活力低于健康对照组，同时miR-429在弱精症精子中表达上调。通过生物信息学手法、双萤光素酶报告基因基检测以及转染实验发现miR-429 通过作用于HSPA4L 3′UTR来抑制HSPA4L mRNA和蛋白的表达。进一步的qRT-PCR分析发现弱精症组的HSPA4L mRNA和蛋白的表达水平下调，并且HSPA4L mRNA 表达水平与miR-429 的表达水平呈负相关（r=-0.725，P<0.05)。结论 miR-429在低活力精子中的表达上调，可能通过调控HSPA4L基因来影响精子的活力。
目的 探讨miR-429及其目标基因热休克蛋白A4L（HSPA4L）在弱精症患者低活力精子中的表达。方法 收集20份成年健康生育能力的精液标本和20份弱精症患者精液标本，按照 WHO第五版规定的精液分级标准，对液化后的精液进行常规参数分析；利用qRT-PCR检测精子中miR-429的表达水平；通过生物信息学手法预测miR-429 的靶点；构建HSPA4L 3′UTR双萤光素酶报告载体，采用双萤光素酶报告实验验证miR-429的靶基因；利用qRT-PCR和Western blot分别检测HSPA4L mRNA和蛋白的表达水平。结果 弱精症精子活力低于健康对照组，同时miR-429在弱精症精子中表达上调。通过生物信息学手法、双萤光素酶报告基因基检测以及转染实验发现miR-429 通过作用于HSPA4L 3′UTR来抑制HSPA4L mRNA和蛋白的表达。进一步的qRT-PCR分析发现弱精症组的HSPA4L mRNA和蛋白的表达水平下调，并且HSPA4L mRNA 表达水平与miR-429 的表达水平呈负相关（r=-0.725，P<0.05)。结论 miR-429在低活力精子中的表达上调，可能通过调控HSPA4L基因来影响精子的活力。
摘要:
目的 比较来曲唑（LE）、克罗米芬(CC)、人绝经期促性腺激素(HMG)3种药物相互联合使用的疗效与安全性，探索CC抵抗及LE无反应的多囊卵巢综合征(PCOS)患者更佳的促排卵方案。方法 将CC抵抗及LE无反应的209例（周期）PCOS患者，随机分入CC+HMG组59周期，LE+HMG组72周期，LE+CC组78周期， LE+CC组中无反应者54周期立即转入LE+CC+HMG组，观察4组间绒毛膜促性腺激素(HCG)注射日，最大卵泡平均直径（MFD）、子宫内膜厚度、＞1.4 cm卵泡数、血清雌二醇（E2）水平，以及促排天数、HMG用量、排卵数、临床妊娠率、生化妊娠率、早期流产率、双胎率、异位妊娠率等。结果 LE+CC组排卵率最低（30.77%），但＞1.4 cm卵泡数、排卵数和促排天数最少，HCG注射日E2水平最低（P<0.05），余3组排卵率差异无统计学意义（P>0.05）；LE+CC+HMG组HMG用量以及HCG注射日E2水平最高（P<0.05）；仅CC+HMG组出现异位妊娠，共3周期（P<0.05）。4组HCG日子宫内膜厚度、MFD、临床妊娠率、生化妊娠率、早期流产率以及双胎率差异无统计学意义（P>0.05），均未发生中-重度卵巢✱过度刺激综合征（OHSS）及卵泡未破裂黄素化(LUF)。 结论 对CC抵抗及LE无反应的PCOS患者，LE+CC联合促排卵方案，仍有30.77%的排卵率，尤其适合OHSS高危人群。而LE+CC与LE+CC+HMG的总体排卵率92.31%，明显高于传统联合促排卵方案LE+HMG与CC+HMG，同时降低了OHSS及多胎妊娠的风险。
目的 比较来曲唑（LE）、克罗米芬(CC)、人绝经期促性腺激素(HMG)3种药物相互联合使用的疗效与安全性，探索CC抵抗及LE无反应的多囊卵巢综合征(PCOS)患者更佳的促排卵方案。方法 将CC抵抗及LE无反应的209例（周期）PCOS患者，随机分入CC+HMG组59周期，LE+HMG组72周期，LE+CC组78周期， LE+CC组中无反应者54周期立即转入LE+CC+HMG组，观察4组间绒毛膜促性腺激素(HCG)注射日，最大卵泡平均直径（MFD）、子宫内膜厚度、＞1.4 cm卵泡数、血清雌二醇（E2）水平，以及促排天数、HMG用量、排卵数、临床妊娠率、生化妊娠率、早期流产率、双胎率、异位妊娠率等。结果 LE+CC组排卵率最低（30.77%），但＞1.4 cm卵泡数、排卵数和促排天数最少，HCG注射日E2水平最低（P<0.05），余3组排卵率差异无统计学意义（P>0.05）；LE+CC+HMG组HMG用量以及HCG注射日E2水平最高（P<0.05）；仅CC+HMG组出现异位妊娠，共3周期（P<0.05）。4组HCG日子宫内膜厚度、MFD、临床妊娠率、生化妊娠率、早期流产率以及双胎率差异无统计学意义（P>0.05），均未发生中-重度卵巢✱过度刺激综合征（OHSS）及卵泡未破裂黄素化(LUF)。 结论 对CC抵抗及LE无反应的PCOS患者，LE+CC联合促排卵方案，仍有30.77%的排卵率，尤其适合OHSS高危人群。而LE+CC与LE+CC+HMG的总体排卵率92.31%，明显高于传统联合促排卵方案LE+HMG与CC+HMG，同时降低了OHSS及多胎妊娠的风险。
2016, 47(6): 878-882.
摘要:
目的 探讨膜相关蛋白Numb在上皮性卵巢癌中的表达及其与卵巢癌干细胞标志物CD117、CD133、乙醛脱氢酶1（ALDH1）的关系。方法 选择koko体育app 华西第二医院妇科住院的136例卵巢肿瘤患者及无卵巢肿瘤患者22例为研究对象，根据摘除卵巢的病理组织学检查结果，将其分为上皮性卵巢癌组（n=92）、交界性卵巢肿瘤组（n=23）、良性卵巢肿瘤组（n=21）及正常卵巢组（n=22）。采用免疫组化SP法检测患者卵巢组织中Numb、CD117、CD133及ALDH1蛋白的表达水平，统计分析几种蛋白的表达差异及相关性。结果 ①Numb蛋白在上皮性卵巢癌组阳性表达率高于良性卵巢肿瘤组及正常卵巢组，交界性卵巢肿瘤组Numb蛋白阳性表达率高于正常卵巢组，且差异均有统计学意义（P<0.05）。②Numb蛋白阳性表达率在上皮性卵巢癌患者中FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期患者低于Ⅲ～Ⅳ期患者，无淋巴结转移患者低于有淋巴结转移患者，且阳性表达率差异均有统计学意义（P<0.05）；而不同年龄、组织病理学类型、病理分级及残留灶大小之间比较，差异则无统计学意义(P>0.05)。③上皮性卵巢癌患者卵巢组织中Numb蛋白与CD117及CD133阳性表达无相关性（r=0.116，P=0.261;r=0.083，P=0.425）；而Numb蛋白阳性表达与ALDH1表达呈正相关关系（r=0.296，P=0.003）。结论 N𒅌umb蛋白的表达与上皮性卵巢癌的发生、侵袭和转移有关，与卵巢癌干细胞标志物ALDH1表达呈正相关🥀，有可能影响患者的预后。
目的 探讨膜相关蛋白Numb在上皮性卵巢癌中的表达及其与卵巢癌干细胞标志物CD117、CD133、乙醛脱氢酶1（ALDH1）的关系。方法 选择koko体育app 华西第二医院妇科住院的136例卵巢肿瘤患者及无卵巢肿瘤患者22例为研究对象，根据摘除卵巢的病理组织学检查结果，将其分为上皮性卵巢癌组（n=92）、交界性卵巢肿瘤组（n=23）、良性卵巢肿瘤组（n=21）及正常卵巢组（n=22）。采用免疫组化SP法检测患者卵巢组织中Numb、CD117、CD133及ALDH1蛋白的表达水平，统计分析几种蛋白的表达差异及相关性。结果 ①Numb蛋白在上皮性卵巢癌组阳性表达率高于良性卵巢肿瘤组及正常卵巢组，交界性卵巢肿瘤组Numb蛋白阳性表达率高于正常卵巢组，且差异均有统计学意义（P<0.05）。②Numb蛋白阳性表达率在上皮性卵巢癌患者中FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期患者低于Ⅲ～Ⅳ期患者，无淋巴结转移患者低于有淋巴结转移患者，且阳性表达率差异均有统计学意义（P<0.05）；而不同年龄、组织病理学类型、病理分级及残留灶大小之间比较，差异则无统计学意义(P>0.05)。③上皮性卵巢癌患者卵巢组织中Numb蛋白与CD117及CD133阳性表达无相关性（r=0.116，P=0.261;r=0.083，P=0.425）；而Numb蛋白阳性表达与ALDH1表达呈正相关关系（r=0.296，P=0.003）。结论 N𒅌umb蛋白的表达与上皮性卵巢癌的发生、侵袭和转移有关，与卵巢癌干细胞标志物ALDH1表达呈正相关🥀，有可能影响患者的预后。
摘要:
目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白（SFRP）1、长散在核元件（LINE）1基因启动子区CpG岛甲基化与人原发性肝癌( 简称肝癌)临床病理参数的关系，及其在肝癌预后评估的意义。方法 收集105例肝癌患者血浆和50例对照健康人血浆DNA，使用甲基化特异性PCR（MSP）检测了SFRP1基因启动子区CpG岛高甲基化和LINE1基因启动子区CpG岛低甲基化的情况；分析两种基因启动子甲基化和肝癌患者临床病理参数之间的关系；通过Kaplan-Meier曲线、对数秩检验及Cox多因素分析，分析SFRP1、LINE1基因甲基化状态与肝癌患者总生存率及无病生存率之间的关系。 结果 105例肝癌患者血浆中SFRP1基因启动子区CpG 岛高甲基化阳性率为59.05 % (62/105)，LINE1基因启动子区CpG岛低甲基化率为66.67%（70/105），基因SFRP1高甲基化和LINE1低甲基化表达均阳性为43.81% (46/105)，正常对照组中未发现有这两种基因甲基化；SFRP1高甲基化、LINE1低甲基化均与HBsAg是否阳性及甲胎蛋白（AFP）值相关(P<0.05)；SFRP1、LINE1基因启动子区域的甲基化状态与总生存率及无病生存率有关：SFRP1高甲基化阴性+LINE1低甲基化阴性组患者预后最好，而SFRP1高甲基化阳性+LINE1低甲基化阳性组患者预后最差。结论 SFRP1、LINE1基因启动子区CpG岛甲基化与肝癌的发生、发展有一定联系，SFRP1和L🏅I🅷NE1基因甲基化状态可以作为潜在可靠的分子标记物对患者预后进行预测。
目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白（SFRP）1、长散在核元件（LINE）1基因启动子区CpG岛甲基化与人原发性肝癌( 简称肝癌)临床病理参数的关系，及其在肝癌预后评估的意义。方法 收集105例肝癌患者血浆和50例对照健康人血浆DNA，使用甲基化特异性PCR（MSP）检测了SFRP1基因启动子区CpG岛高甲基化和LINE1基因启动子区CpG岛低甲基化的情况；分析两种基因启动子甲基化和肝癌患者临床病理参数之间的关系；通过Kaplan-Meier曲线、对数秩检验及Cox多因素分析，分析SFRP1、LINE1基因甲基化状态与肝癌患者总生存率及无病生存率之间的关系。 结果 105例肝癌患者血浆中SFRP1基因启动子区CpG 岛高甲基化阳性率为59.05 % (62/105)，LINE1基因启动子区CpG岛低甲基化率为66.67%（70/105），基因SFRP1高甲基化和LINE1低甲基化表达均阳性为43.81% (46/105)，正常对照组中未发现有这两种基因甲基化；SFRP1高甲基化、LINE1低甲基化均与HBsAg是否阳性及甲胎蛋白（AFP）值相关(P<0.05)；SFRP1、LINE1基因启动子区域的甲基化状态与总生存率及无病生存率有关：SFRP1高甲基化阴性+LINE1低甲基化阴性组患者预后最好，而SFRP1高甲基化阳性+LINE1低甲基化阳性组患者预后最差。结论 SFRP1、LINE1基因启动子区CpG岛甲基化与肝癌的发生、发展有一定联系，SFRP1和L🏅I🅷NE1基因甲基化状态可以作为潜在可靠的分子标记物对患者预后进行预测。
摘要:
目的 运用斑点追踪技术比较扩张型心肌病患者与正常人群主动脉瓣环和二尖瓣环位移（AE）及主动脉瓣二尖瓣环平面夹角（AMA）的大小及变化规律；评价二者间的偶联机制并探讨瓣环偶联运动与左室功能的相关性。方法 纳入35例扩张型心肌病患者及35例性别年龄相匹配的健康人作为对照，采集经胸超声心动图图像。在胸骨旁长轴切面，使用Philips QLAB 9.0软件对瓣环各点AE及AMA进行二维定量。在心尖四腔心切面，使用Tomtec Arene1.0三维软件获取左室射血分数（LVEF）及整体纵向、环向及径向应变参数。结果 与正常对照相比，扩张型心肌病患者各瓣环处AE明显减小，AMAmax及AMAmin增大，AMAmax-min减小，差异有统计学意义，其AE及AMA在心动周期内的变化规律与正常对照略有差异，即AMA在舒张期较早地达到最大值且变化幅度减小。各AE均与LVEF及各向应变正性相关，AMAmax及AMAmin与各AE、LVEF及各向应变负性相关，AMAmax-min与各AE、LVEF及各向应变正性相关(P均<0.05)。结论 斑点追踪技术可用于快速方便地定量AE、AMA、LVEF及各向应变。扩张型心肌病患者主动脉瓣环和二尖瓣环的偶联运动存在异常，与左室收缩功能密切相关。瓣环位移及夹角可较方便、快速地判断心脏整体及局部收缩功能。
目的 运用斑点追踪技术比较扩张型心肌病患者与正常人群主动脉瓣环和二尖瓣环位移（AE）及主动脉瓣二尖瓣环平面夹角（AMA）的大小及变化规律；评价二者间的偶联机制并探讨瓣环偶联运动与左室功能的相关性。方法 纳入35例扩张型心肌病患者及35例性别年龄相匹配的健康人作为对照，采集经胸超声心动图图像。在胸骨旁长轴切面，使用Philips QLAB 9.0软件对瓣环各点AE及AMA进行二维定量。在心尖四腔心切面，使用Tomtec Arene1.0三维软件获取左室射血分数（LVEF）及整体纵向、环向及径向应变参数。结果 与正常对照相比，扩张型心肌病患者各瓣环处AE明显减小，AMAmax及AMAmin增大，AMAmax-min减小，差异有统计学意义，其AE及AMA在心动周期内的变化规律与正常对照略有差异，即AMA在舒张期较早地达到最大值且变化幅度减小。各AE均与LVEF及各向应变正性相关，AMAmax及AMAmin与各AE、LVEF及各向应变负性相关，AMAmax-min与各AE、LVEF及各向应变正性相关(P均<0.05)。结论 斑点追踪技术可用于快速方便地定量AE、AMA、LVEF及各向应变。扩张型心肌病患者主动脉瓣环和二尖瓣环的偶联运动存在异常，与左室收缩功能密切相关。瓣环位移及夹角可较方便、快速地判断心脏整体及局部收缩功能。
摘要:
原则 初探湿性中老年性黄斑转性（wet age-related macular degeneration, wAMD）人在抗心血管内皮发展分子（vascular endothelial growth factor，VEGF）调理时候中光电相干断陷扫码（optical coherence tomography， OCT）上具备的内层网膜电缆套管样节构（outer retinal tubulation，ORT）的结构特征及临床疗法意议。 方式 集锦性阐述OCT图相中有ORT具备的wAMD人，并在抗VEGF时候中运用OCT对一些人去随访探究，阐述ORT的匀称地位、体型优缺点、演进相应抵御VEGF调理的反應。 导致 归入钻研的35例39眼的ORT均在网膜外核层，均有了于网膜有过渗出来或浮肿的问题，抗VEGF调理之后现38眼的ORT在数量统计和体型上长期保持安全，1眼短暂消散后又有了。 实验结论 ORT因内层网膜坏损后残存的灯光效果受器血细胞并购重组进行，与抗VEGF调理没有什么关系。
原则 初探湿性中老年性黄斑转性（wet age-related macular degeneration, wAMD）人在抗心血管内皮发展分子（vascular endothelial growth factor，VEGF）调理时候中光电相干断陷扫码（optical coherence tomography， OCT）上具备的内层网膜电缆套管样节构（outer retinal tubulation，ORT）的结构特征及临床疗法意议。 方式 集锦性阐述OCT图相中有ORT具备的wAMD人，并在抗VEGF时候中运用OCT对一些人去随访探究，阐述ORT的匀称地位、体型优缺点、演进相应抵御VEGF调理的反應。 导致 归入钻研的35例39眼的ORT均在网膜外核层，均有了于网膜有过渗出来或浮肿的问题，抗VEGF调理之后现38眼的ORT在数量统计和体型上长期保持安全，1眼短暂消散后又有了。 实验结论 ORT因内层网膜坏损后残存的灯光效果受器血细胞并购重组进行，与抗VEGF调理没有什么关系。
摘要:
目的 检测社交焦虑障碍（social anxiety disorder, SAD）患者认知行为治疗（cognitive behavior treatment, CBT）前后静息态大脑自发活动变化，探讨SAD形成、治疗和恢复的神经机制。方法 对15例SAD患者进行8周的团体CBT治疗，并在治疗前后对患者进行静息态功能磁共振扫描。纳入健康对照18例并进行基线水平的功能磁共振扫描。采用局部一致性（regional homogeneity,ReHo）分析并进行患者与对照的组间、患者治疗前后组内比较。在第一次MRI扫描之前对所有被试采用Liebowitz 社交焦虑量表 (LSAS)、汉密尔顿焦虑(HAMA)量表、汉密尔顿抑郁(HAMD)量表进行评估。患者组在心理治疗结束后的1周内进行第二次MRI扫描，并再次评估上述量表得分。所有被试均采用临床量表评估症状。结果 所有研究对象均为右利手。患者组男性11例，女性4例，平均年龄（27.07±8.11）岁，对照组男性13例，女性5例，平均年龄（26.28±2.42）岁。患者组与对照组间性别、年龄差异无统计学意义。量表LSAS、HAMA、HAMD在患者组和对照组之间差异有统计学意义（P<0.01）,在8周的CBT之后患者组的临床量表得分较治疗前降低。和健康对照组相比，SAD患者治疗前右小脑后叶ReHo增高〔P<0.05，多重比较校正（GRF校正）〕，治疗后各脑区ReHo差异无统计学意义；SAD患者治疗前后自身比较显示左壳核、右尾状核ReHo增高（P<0.05，GRF校正）。治疗前后患者右小脑后叶平均ReHo的改变与Liebowitz 社交焦虑量表的恐惧分量的减分（ΔLSAS-fear)改变呈正相关（r=0.62, P=0.015）。结论 心理治疗可以通过恢复小脑异常的自发活动🌼来达到减轻SAD临床症状的目的。小脑可能是认知行为治疗对于SAD治疗中调控疗效的一个潜在的生物学标记，这对更深入和全面探索SAD的病理生理机制提供了依据。
目的 检测社交焦虑障碍（social anxiety disorder, SAD）患者认知行为治疗（cognitive behavior treatment, CBT）前后静息态大脑自发活动变化，探讨SAD形成、治疗和恢复的神经机制。方法 对15例SAD患者进行8周的团体CBT治疗，并在治疗前后对患者进行静息态功能磁共振扫描。纳入健康对照18例并进行基线水平的功能磁共振扫描。采用局部一致性（regional homogeneity,ReHo）分析并进行患者与对照的组间、患者治疗前后组内比较。在第一次MRI扫描之前对所有被试采用Liebowitz 社交焦虑量表 (LSAS)、汉密尔顿焦虑(HAMA)量表、汉密尔顿抑郁(HAMD)量表进行评估。患者组在心理治疗结束后的1周内进行第二次MRI扫描，并再次评估上述量表得分。所有被试均采用临床量表评估症状。结果 所有研究对象均为右利手。患者组男性11例，女性4例，平均年龄（27.07±8.11）岁，对照组男性13例，女性5例，平均年龄（26.28±2.42）岁。患者组与对照组间性别、年龄差异无统计学意义。量表LSAS、HAMA、HAMD在患者组和对照组之间差异有统计学意义（P<0.01）,在8周的CBT之后患者组的临床量表得分较治疗前降低。和健康对照组相比，SAD患者治疗前右小脑后叶ReHo增高〔P<0.05，多重比较校正（GRF校正）〕，治疗后各脑区ReHo差异无统计学意义；SAD患者治疗前后自身比较显示左壳核、右尾状核ReHo增高（P<0.05，GRF校正）。治疗前后患者右小脑后叶平均ReHo的改变与Liebowitz 社交焦虑量表的恐惧分量的减分（ΔLSAS-fear)改变呈正相关（r=0.62, P=0.015）。结论 心理治疗可以通过恢复小脑异常的自发活动🌼来达到减轻SAD临床症状的目的。小脑可能是认知行为治疗对于SAD治疗中调控疗效的一个潜在的生物学标记，这对更深入和全面探索SAD的病理生理机制提供了依据。
摘要:
原则 对陕西省2012~201多年koko体育app 医疗消毒产品较差反响的进行的现状实现描素、剖析，增进小儿外科有效率使用，为小儿外科肿瘤药物筛选出示框架。 方法步骤 的数剧选取的2012～201多年陕西省医疗消毒产品较差反响/事情评估的数剧冷库中0～18岁客户问题，对其历经四年影响的大趋势、人口总数学特征描叙、使用问题、较差反响现象〔按部位系統分级（system organ class, SOC）〕极其转归实现描素及剖析。 导致 2012～201多年陕西省koko体育app 医疗消毒产品较差反响进行的比例呈逐渐的大趋势。性别选择定义上男方（7 709例,56.40%）超出女性不（5 932例,43.40%）；岁数定义上学了龄前koko体育app 进行的比例数至多（5 928例,43.37%）。最先见给药途经为冠状动脉滴注（8 492例,62.13%），最先见现象为皮肤吧系統极其有附件损失（7 510例,55.10%）。非常特别严重较差反响267例，进行的比率1.95%，进来数至多现象为混身性损失（120例,44.94%）。大多较差反响阶段比较轻，结果以治愈、恶化为中心（13 515例,98.87%），但亦有致死病例分析（5例,0.04%）。 预期结果 koko体育app 医疗消毒产品较差反响多出来现于6岁一些koko体育app 、冠状动脉滴注给药，非常特别严重较差反响现象与基本较差反响有差异化，需进而引发医务专业人员注重。
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摘要:
以前20年，诊疗护理药学护理试验原子核肠道疫情检验的技木达成了跨跃式的进步，它已是为诊疗护理药学护理试验考察医学专业专业中最具进步实力的探究方向。特别是是伴随基因组组学的渗入探究，诊疗护理药学护理试验原子核肠道疫情检验方案已在更好水平蕴含诊疗护理药学护理试验肠道疫情的品牌定位本质上，最终得以教育指导诊疗护理药学护理试验肠道疫情检验和缓解，成千上万诊疗护理药学护理试验原子核肠道疫情检验的的项目已是为中国大陆外医疗管理贷款机构的常规的的的项目，常见应运于诊疗护理药学护理试验各课。当下，应运于诊疗护理药学护理试验工作室原子核测试的生态学学的技木最主要的包含核酸有性杂交、核酸扩张及 DNA 编码序列定性分析等。这篇就原子核肠道疫情检验的技木在感柒性肠道疫情、肉瘤和遗传性病探究方向应运新进展实现述评。
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摘要:
用途 实现搭配成棉纤维癌组织衍生系数-21dna遗传（fibroblast growth factor 21，FGF-21）荧光素酶意见书dna遗传质粒质粒，留意讲解has-miR-577和has-miR-583对FGF-21dna遗传的靶点宏观调节。技巧 用生物工程学产品信息小程序对has-miR-577和has-miR-583靶点综合FGF-21 3′UTR区的位点实现讲解，设置转化成一般包括与has-miR-577和has-miR-583综合编码字段以及其甲基化率编码字段的FGF-21dna遗传细节描写，搭配天然的穿山甲型（psiCHECK2-FGF-21）和甲基化率型（psiCHECK2-FGF-21-mut）FGF-21双荧光素酶意见书dna遗传质粒质粒。实现双酶切电泳和测序鉴定实验结论后，FGF-21天然的穿山甲型与甲基化率型双荧光素酶意见书dna遗传质粒质粒分离+〔hsa-miR-577模以机物、hsa-miR-583模以机物和miR无义编码字段阴性化比对 (miR negative control，miR-NC)〕转染293T 癌组织，监测荧光素酶化学活化，留意讲解has-miR-577和has-miR-583对FGF-21展示的损害。结局 双酶切电泳和测序结局界面显示，天然的穿山甲型（psiCHECK2-FGF-21）和甲基化率型（psiCHECK2-FGF-21-mut）dna遗传质粒质粒细节描写面积、编码字段结局与科学试验预想保持一致，质粒质粒搭配出色。has-miR-577和has-miR-583可调节天然的穿山甲型FGF-21质粒质粒的荧光展示(PFGF-21质粒质粒的荧光展示无调节用途。实验结论 has-miR-577和has-miR-583可不可以靶点宏观调节FGF-21的展示。
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摘要:
重要性 初探在我国关中省市省市藏族归类Wnt数字手机无线信号环路相应的dna多态性位点与结核病易感性状态的内在联系。 方法步骤 采用了MassARRAY质谱讲解法对488例藏族结核病人者（病列报告组）和454例藏族身体健康相比特别（相比特别组）实行Wnt数字手机无线信号环路中几个dna单线程苷酸多态性(SNP)检侧，各自为CTNNB1dnars4135385位点、DKK1dnars11001553位点、WIF1dnars56900803位点、SFRP1dna rs7832767位点和AXIN2dnars11079571位点。核算的指标SNPs的dna型及等位dna次数的布置，并对地域地域不一有分析分析数学重大功用的突然变化位点实行染色体绘图讲解(共显性、显性、隐性绘图)。互相，特别的指标SNPs在藏族与民簇人两种归类中的多态性地域地域不一。结果凸显 几个SNPs位点在病列报告组与相比特别组的次数布置均完全符合Hardy-Weinberg稳定平衡。SFRP1 rs7832767在病列报告组和相比特别组中的dna型和等位dna次数布置地域地域不一有分析分析数学重大功用(P=0.004，0.002)。相比于天然的型等位dnaC，突然变化等位dnaT或许增添藏族归类患结核病的安全安全风险〔测值比(OR)=1.260, 95%相比可信范围内（95%CI）: 1.086~1.471, P=0.002〕。该位点的共显性染色体绘图TT/CC，显性染色体绘图TC+TT/CC及隐性染色体绘图TT/CC+TT都凸显出与高结核病患上安全安全风险相应的（P值各自为0.004，0.030、0.002，OR值各自为2.31、1.33、2.15）。任何4个SNPs位点的dna型次数与等位dna次数布置在两两中是类似的，地域地域不一无分析分析数学重大功用(P均 > 0.05)。特别民簇人、藏族结核归类发觉：CTNNB1dnars4135385位点的dna型次数和等位dna次数在两两归类中的布置不不一，地域地域不一有分析分析数学重大功用(P=0.035, 0.021)，任何4个SNPs位点在两民簇间的布置地域地域不一无分析分析数学重大功用(P均>0.05)。 答案 Wnt数字手机无线信号环路SFRP1dna多态性与在我国关中省市省市藏族归类结核病的会发生相应的，SFRP1dna或许是一种结核病的易感dna。CTNNB1dna多态性提醒藏、民簇人归类具备有不一的染色体背景图。
重要性 初探在我国关中省市省市藏族归类Wnt数字手机无线信号环路相应的dna多态性位点与结核病易感性状态的内在联系。 方法步骤 采用了MassARRAY质谱讲解法对488例藏族结核病人者（病列报告组）和454例藏族身体健康相比特别（相比特别组）实行Wnt数字手机无线信号环路中几个dna单线程苷酸多态性(SNP)检侧，各自为CTNNB1dnars4135385位点、DKK1dnars11001553位点、WIF1dnars56900803位点、SFRP1dna rs7832767位点和AXIN2dnars11079571位点。核算的指标SNPs的dna型及等位dna次数的布置，并对地域地域不一有分析分析数学重大功用的突然变化位点实行染色体绘图讲解(共显性、显性、隐性绘图)。互相，特别的指标SNPs在藏族与民簇人两种归类中的多态性地域地域不一。结果凸显 几个SNPs位点在病列报告组与相比特别组的次数布置均完全符合Hardy-Weinberg稳定平衡。SFRP1 rs7832767在病列报告组和相比特别组中的dna型和等位dna次数布置地域地域不一有分析分析数学重大功用(P=0.004，0.002)。相比于天然的型等位dnaC，突然变化等位dnaT或许增添藏族归类患结核病的安全安全风险〔测值比(OR)=1.260, 95%相比可信范围内（95%CI）: 1.086~1.471, P=0.002〕。该位点的共显性染色体绘图TT/CC，显性染色体绘图TC+TT/CC及隐性染色体绘图TT/CC+TT都凸显出与高结核病患上安全安全风险相应的（P值各自为0.004，0.030、0.002，OR值各自为2.31、1.33、2.15）。任何4个SNPs位点的dna型次数与等位dna次数布置在两两中是类似的，地域地域不一无分析分析数学重大功用(P均 > 0.05)。特别民簇人、藏族结核归类发觉：CTNNB1dnars4135385位点的dna型次数和等位dna次数在两两归类中的布置不不一，地域地域不一有分析分析数学重大功用(P=0.035, 0.021)，任何4个SNPs位点在两民簇间的布置地域地域不一无分析分析数学重大功用(P均>0.05)。 答案 Wnt数字手机无线信号环路SFRP1dna多态性与在我国关中省市省市藏族归类结核病的会发生相应的，SFRP1dna或许是一种结核病的易感dna。CTNNB1dna多态性提醒藏、民簇人归类具备有不一的染色体背景图。
摘要:
目的 研究急性髓系白血病（AML）患者骨髓中FMS样酪氨酸激酶3基因（FLT3）表达水平与FLT3基因内部串联重突变（FLT3-ITD突变）、临床表现和疾病预后的相关性及意义。方法 采用荧光定量PCR法检测128例AML患者初诊时骨髓标本中FLT3基因表达水平，以FLT3基因表达量＜35%作为低表达组，≥35%作为高表达组，并探讨不同FLT3基因表达水平的FLT3-ITD突变、临床症状、实验室检查结果及疾病预后，采用多因素logistic回归分析FLT3基因高表达的影响因素，采用单因素Cox回归和生存曲线进行生存分析。 结果 剔除1例不合格的M2患者RNA样本，最终纳入127例进行分析。AML患者初诊时FLT3表达量为0.01～180.68（均值14.65）。FLT3基因表达水平在WHO的AML分型中M1最高，M6最低，但各亚型间差异不具有统计学意义。FLT3基因高表达组AML患者外周血白细胞计数（WBC）较低表达组高（P<0.01），且高表达组患者更容易发生贫血及发热临床症状（P<0.05），多因素logistic回归发现，FLT3基因高表达的可能相关因素为WBC〔回归系数（B）=1.508，比值比（OR）=4.518，95%可信区间（95%CI）：1.465~13.390，P=0.009〕及贫血（B=2.142，OR=8.513，95%CI：3.201~22.644，P<0.001）。 FLT3基因低表达组AML患者完全缓解率（CR）为81.82%（36/44），高于FLT3基因高表达组38.55%（32/83），（P<0.05）。生存曲线显示，FLT3基因高表达组患者生存时间较低表达组短（P<0.05）。Cox回归显示， FLT3基因表达高水平患者死亡风险是FLT3基因表达低水平者的3.810倍（B=1.338，相对危险度3.810，95%CI：1.820~7.947，P<0.001）。高表达组总生存率为56.63%，低表达组为70.45%，两组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 FLT3基因高表达可能与AML患者WBC及贫血症状有关。FLT3基因高表达是AML患者预后不良的指标。
目的 研究急性髓系白血病（AML）患者骨髓中FMS样酪氨酸激酶3基因（FLT3）表达水平与FLT3基因内部串联重突变（FLT3-ITD突变）、临床表现和疾病预后的相关性及意义。方法 采用荧光定量PCR法检测128例AML患者初诊时骨髓标本中FLT3基因表达水平，以FLT3基因表达量＜35%作为低表达组，≥35%作为高表达组，并探讨不同FLT3基因表达水平的FLT3-ITD突变、临床症状、实验室检查结果及疾病预后，采用多因素logistic回归分析FLT3基因高表达的影响因素，采用单因素Cox回归和生存曲线进行生存分析。 结果 剔除1例不合格的M2患者RNA样本，最终纳入127例进行分析。AML患者初诊时FLT3表达量为0.01～180.68（均值14.65）。FLT3基因表达水平在WHO的AML分型中M1最高，M6最低，但各亚型间差异不具有统计学意义。FLT3基因高表达组AML患者外周血白细胞计数（WBC）较低表达组高（P<0.01），且高表达组患者更容易发生贫血及发热临床症状（P<0.05），多因素logistic回归发现，FLT3基因高表达的可能相关因素为WBC〔回归系数（B）=1.508，比值比（OR）=4.518，95%可信区间（95%CI）：1.465~13.390，P=0.009〕及贫血（B=2.142，OR=8.513，95%CI：3.201~22.644，P<0.001）。 FLT3基因低表达组AML患者完全缓解率（CR）为81.82%（36/44），高于FLT3基因高表达组38.55%（32/83），（P<0.05）。生存曲线显示，FLT3基因高表达组患者生存时间较低表达组短（P<0.05）。Cox回归显示， FLT3基因表达高水平患者死亡风险是FLT3基因表达低水平者的3.810倍（B=1.338，相对危险度3.810，95%CI：1.820~7.947，P<0.001）。高表达组总生存率为56.63%，低表达组为70.45%，两组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 FLT3基因高表达可能与AML患者WBC及贫血症状有关。FLT3基因高表达是AML患者预后不良的指标。
摘要:
目的 分析四川地区AML1-ETO融合基因与急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)临床特征的相关性，探讨AML-M2型患者预后影响因素。方法 选取AML1-ETO融合基因阳性AML-M2患者94例与AML1-ETO融合基因阴性AML-M2患者51例，回顾性比较分析其临床特征、治疗反应，并随访观察两组患者的预后情况。结果 与AML1-ETO融合基因阴性AML-M2患者相比，AML1-ETO融合基因阳性AML-M2患者的临床症状差异无统计学意义（P>0.05)，主要以贫血、发热、出血为主；两组患者的红细胞（RBC）、血小板（PLT）、粒红比、粒系（NC）%、CD34、人类白细胞DR抗原（HLA-DR）、CD56、CD19差异有统计学意义（P<0.05)，数据的中位数值除RBC、PLT偏低外，其余均偏高；两组患者疗效与生存曲线分布差异无统计学意义（P>0.05)；在AML-M2患者的长期生存影响因素分析中，CD56、骨髓原粒细胞百分比是长期生存的不利因素,完全缓解因素对长期生存有利。结论 四川地区AML1-ETO融合基因阳性AML-M2人群与阴性人群相比，临床症状无特异，除部分血液、骨髓、流式实验数据有差异外，其他临床特征相似。两组患者的生存分析和预后也无明显差异，AML-M2疗效和预后影响因素多，准确评价AML1-ETO的预后诊断作用，应采用分层分析。
目的 分析四川地区AML1-ETO融合基因与急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)临床特征的相关性，探讨AML-M2型患者预后影响因素。方法 选取AML1-ETO融合基因阳性AML-M2患者94例与AML1-ETO融合基因阴性AML-M2患者51例，回顾性比较分析其临床特征、治疗反应，并随访观察两组患者的预后情况。结果 与AML1-ETO融合基因阴性AML-M2患者相比，AML1-ETO融合基因阳性AML-M2患者的临床症状差异无统计学意义（P>0.05)，主要以贫血、发热、出血为主；两组患者的红细胞（RBC）、血小板（PLT）、粒红比、粒系（NC）%、CD34、人类白细胞DR抗原（HLA-DR）、CD56、CD19差异有统计学意义（P<0.05)，数据的中位数值除RBC、PLT偏低外，其余均偏高；两组患者疗效与生存曲线分布差异无统计学意义（P>0.05)；在AML-M2患者的长期生存影响因素分析中，CD56、骨髓原粒细胞百分比是长期生存的不利因素,完全缓解因素对长期生存有利。结论 四川地区AML1-ETO融合基因阳性AML-M2人群与阴性人群相比，临床症状无特异，除部分血液、骨髓、流式实验数据有差异外，其他临床特征相似。两组患者的生存分析和预后也无明显差异，AML-M2疗效和预后影响因素多，准确评价AML1-ETO的预后诊断作用，应采用分层分析。
摘要:
目地 以我国江南国家我国汉族年龄段为设计因素，打造脊肌退化症（SMA）相应的表观遗传备份数变换声音频率，为SMA的临床医学实验因为和dna分型供应措施。的方法 处理62例临床医学实验因为为SMA的无亲缘密切关心的人，和50例无亲缘密切关心的常规人做为安全健康剖析组，用到多沉相连酶依赖性的检测器扩张工艺（MLPA）概述健身感觉神经系统元表观遗传（SMN）和感觉神经系统原凋亡缓和核蛋白表观遗传（NAIP）的备份数。 然而 62例的人中，SMAⅠ～Ⅳ型各是占30.65%（19/62）、41.94%（26/62）、16.13%（10/62）、11.29%（7/62）。SMN1表观遗传外显子7纯合丢失占98.38%（61/62），SMN1表观遗传外显子8纯合丢失占82.26%（51/62）。SMAⅠ型的人中NAIP表观遗传外显子5有68.42%（13/19)纯合丢失，26.32%（5/19）杂合丢失；SMAⅡ～Ⅳ型的人中NAIP表观遗传外显子5有13.95%（6/43）纯合丢失，62.79%（27/43）杂合丢失。SMAⅠ型的人中68.42%（13/19）有1～2备份的SMN2表观遗传，SMAⅡ型中84.62%（22/26)有2备份上面的的SMN2表观遗传，90.00%（9/10)SMAⅢ型和85.71%（6/7)SMAⅣ型的人有2备份上面的的SMN2表观遗传，且发展有5备份和6备份SMN2表观遗传。目的 SMN1表观遗传丢失是SMA的主要致病菌因为，SMN2和NAIP表观遗传备份数变换可以损害SMA情况厉害数量。
目地 以我国江南国家我国汉族年龄段为设计因素，打造脊肌退化症（SMA）相应的表观遗传备份数变换声音频率，为SMA的临床医学实验因为和dna分型供应措施。的方法 处理62例临床医学实验因为为SMA的无亲缘密切关心的人，和50例无亲缘密切关心的常规人做为安全健康剖析组，用到多沉相连酶依赖性的检测器扩张工艺（MLPA）概述健身感觉神经系统元表观遗传（SMN）和感觉神经系统原凋亡缓和核蛋白表观遗传（NAIP）的备份数。 然而 62例的人中，SMAⅠ～Ⅳ型各是占30.65%（19/62）、41.94%（26/62）、16.13%（10/62）、11.29%（7/62）。SMN1表观遗传外显子7纯合丢失占98.38%（61/62），SMN1表观遗传外显子8纯合丢失占82.26%（51/62）。SMAⅠ型的人中NAIP表观遗传外显子5有68.42%（13/19)纯合丢失，26.32%（5/19）杂合丢失；SMAⅡ～Ⅳ型的人中NAIP表观遗传外显子5有13.95%（6/43）纯合丢失，62.79%（27/43）杂合丢失。SMAⅠ型的人中68.42%（13/19）有1～2备份的SMN2表观遗传，SMAⅡ型中84.62%（22/26)有2备份上面的的SMN2表观遗传，90.00%（9/10)SMAⅢ型和85.71%（6/7)SMAⅣ型的人有2备份上面的的SMN2表观遗传，且发展有5备份和6备份SMN2表观遗传。目的 SMN1表观遗传丢失是SMA的主要致病菌因为，SMN2和NAIP表观遗传备份数变换可以损害SMA情况厉害数量。
摘要:
依据 调查介绍成都各地我国维族人和藏族三高年龄层地中海风格中度贫血（地贫）DNA的随身随带率及DNA介绍，介绍地贫的人地贫DNA介绍的原子2017传染病学优缺点。方式方法 适用SYSMEX XE-2100全系统自动血组织生殖受损细胞介绍仪查重1 147例我国维族人英语和613例藏族英语的红组织生殖受损细胞工艺指标，对平衡红组织生殖受损细胞密度（mean corpuscular volume，MCV）--SEA/αα居多导；β-地贫DNA随身随带比率为1.39%（16/1 147），DNA型以CD17和IVS-Ⅱ-654居多导；αβ结合型地贫验出2例。33例地贫DNA弱阳动物标本的MCH均80 fL，最大的为83.7 fL。613例藏族中仅有1例为地贫DNA随身随带者。论证 成都各地我国维族人三高年龄层地贫DNA随身随带率较高，会出现有很多病发DNA甲基化类行和DNA型，应进十步深化提高地贫DNA的探测成效，非常是必须非常受到重视MCV＜84 fL、MCH＜27 pg 三高年龄层的地贫探测，而成都藏族三高年龄层不推荐英文正常做地贫探测。DNA查重工艺在指导意见基因咨询了解任务中具备有必离不开的社会价值。
依据 调查介绍成都各地我国维族人和藏族三高年龄层地中海风格中度贫血（地贫）DNA的随身随带率及DNA介绍，介绍地贫的人地贫DNA介绍的原子2017传染病学优缺点。方式方法 适用SYSMEX XE-2100全系统自动血组织生殖受损细胞介绍仪查重1 147例我国维族人英语和613例藏族英语的红组织生殖受损细胞工艺指标，对平衡红组织生殖受损细胞密度（mean corpuscular volume，MCV）--SEA/αα居多导；β-地贫DNA随身随带比率为1.39%（16/1 147），DNA型以CD17和IVS-Ⅱ-654居多导；αβ结合型地贫验出2例。33例地贫DNA弱阳动物标本的MCH均80 fL，最大的为83.7 fL。613例藏族中仅有1例为地贫DNA随身随带者。论证 成都各地我国维族人三高年龄层地贫DNA随身随带率较高，会出现有很多病发DNA甲基化类行和DNA型，应进十步深化提高地贫DNA的探测成效，非常是必须非常受到重视MCV＜84 fL、MCH＜27 pg 三高年龄层的地贫探测，而成都藏族三高年龄层不推荐英文正常做地贫探测。DNA查重工艺在指导意见基因咨询了解任务中具备有必离不开的社会价值。
摘要:
目的 探讨CT在头部扫描时，受检者在不同防护措施下敏感器官体表部位的辐射剂量，为头颅CT扫描时防护用品的应用提供科学的依据。方法 采用第一代双源CT对标准人体模型在未加任何防护（A组）、戴铅围脖盖铅衣（B组）和戴铅围脖穿上无袖铅衣（C组）三种方式下进行头部常规（head routine sequence）序列扫描。在体模敏感器官体表布置热释光剂量计（TLD），测量各处的辐射剂量。曝光后所有TLD进行测量处理和统计分析。结果 CT扫描后剂量参数显示A、B、C组的容积CT剂量指数（CTDLvol）均为44.06 mGy，剂量长度乘积（DLP）均为634 mGy·cm。TLD测量显示A、B、C组直接照射部位的辐射剂量差异无统计学意义（P=0.712）；颈部铅围脖防护区A、B、C组的辐射均值分别为（2.57±0.65） mGy，（2.30±1.10 ） mGy和（2.48±0.90 ） mGy，各组之间辐射剂量差异无统计学意义（P=0.816）。体部腹侧区A组辐射剂量〔（0.66±0.37） mGy〕高于防护后的B组〔（0.18±0.18） mGy〕和C组〔（ 0.18±0.16） mGy〕,P均PB组〔(0.28±0.22) mGy〕>C组〔(0.14±0.12) mGy〕,P<0.05。结论 双源CT头部扫描时，铅围脖加穿上铅衣的方式较传统铅衣覆盖方法可明显降低患者非受检部位敏感器官的X光辐射剂量。
目的 探讨CT在头部扫描时，受检者在不同防护措施下敏感器官体表部位的辐射剂量，为头颅CT扫描时防护用品的应用提供科学的依据。方法 采用第一代双源CT对标准人体模型在未加任何防护（A组）、戴铅围脖盖铅衣（B组）和戴铅围脖穿上无袖铅衣（C组）三种方式下进行头部常规（head routine sequence）序列扫描。在体模敏感器官体表布置热释光剂量计（TLD），测量各处的辐射剂量。曝光后所有TLD进行测量处理和统计分析。结果 CT扫描后剂量参数显示A、B、C组的容积CT剂量指数（CTDLvol）均为44.06 mGy，剂量长度乘积（DLP）均为634 mGy·cm。TLD测量显示A、B、C组直接照射部位的辐射剂量差异无统计学意义（P=0.712）；颈部铅围脖防护区A、B、C组的辐射均值分别为（2.57±0.65） mGy，（2.30±1.10 ） mGy和（2.48±0.90 ） mGy，各组之间辐射剂量差异无统计学意义（P=0.816）。体部腹侧区A组辐射剂量〔（0.66±0.37） mGy〕高于防护后的B组〔（0.18±0.18） mGy〕和C组〔（ 0.18±0.16） mGy〕,P均PB组〔(0.28±0.22) mGy〕>C组〔(0.14±0.12) mGy〕,P<0.05。结论 双源CT头部扫描时，铅围脖加穿上铅衣的方式较传统铅衣覆盖方法可明显降低患者非受检部位敏感器官的X光辐射剂量。
摘要:
目的 探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对肝硬化导致的糖代谢紊乱的影响及机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分4组：假手术组、肝硬化组、锌原卟啉-IX（ZnPP-IX）组、氯高铁血红素（Hemin）组。除假手术组外，其余3组造肝硬化模型，于造模成功后，向ZnPP-IX组大鼠隔日一次（qod)腹腔注射ZnPP-IX 10 μmol/kg，Hemin组大鼠同时点腹腔注射Hemin 30 μmol/kg，肝硬化组和假手术组大鼠同时点腹腔注射等量生理盐水，共干预4周。于4周末做葡萄糖耐量实验，测各组糖代谢相关指标。采用免疫组化和Western blot检测HO-1蛋白在肝组织中的表达情况。结果 肝硬化组大鼠肝组织HO-1蛋白表达高于假手术组和ZnPP-IX组（P<0.05），低于Hemin组（P<0.05）。各组间空腹血糖（FPG）差异无统计学意义（P>0.05）。与假手术组比，肝硬化组大鼠2 h血糖（PPG）、空腹胰岛素（FINS）、2 h胰岛素（PINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均增高（P均＜0.05），胰岛素敏感指数（ISI）则降低（P<0.05）。ZnPP-IX组较肝硬化组PPG、FINS、PINS、HOMA-IR进一步增高（P均＜0.05），ISI进一步降低（P<0.05）。Hemin组相比肝硬化组各指标变化与ZnPP-IX组相反（P均＜0.05）。结论 提高🐼HO-1在肝脏的表达能改善肝硬化大鼠的糖代谢紊乱，其作用机制可能与HO-1代谢产物所具备的保护作用有关。
目的 探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对肝硬化导致的糖代谢紊乱的影响及机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分4组：假手术组、肝硬化组、锌原卟啉-IX（ZnPP-IX）组、氯高铁血红素（Hemin）组。除假手术组外，其余3组造肝硬化模型，于造模成功后，向ZnPP-IX组大鼠隔日一次（qod)腹腔注射ZnPP-IX 10 μmol/kg，Hemin组大鼠同时点腹腔注射Hemin 30 μmol/kg，肝硬化组和假手术组大鼠同时点腹腔注射等量生理盐水，共干预4周。于4周末做葡萄糖耐量实验，测各组糖代谢相关指标。采用免疫组化和Western blot检测HO-1蛋白在肝组织中的表达情况。结果 肝硬化组大鼠肝组织HO-1蛋白表达高于假手术组和ZnPP-IX组（P<0.05），低于Hemin组（P<0.05）。各组间空腹血糖（FPG）差异无统计学意义（P>0.05）。与假手术组比，肝硬化组大鼠2 h血糖（PPG）、空腹胰岛素（FINS）、2 h胰岛素（PINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均增高（P均＜0.05），胰岛素敏感指数（ISI）则降低（P<0.05）。ZnPP-IX组较肝硬化组PPG、FINS、PINS、HOMA-IR进一步增高（P均＜0.05），ISI进一步降低（P<0.05）。Hemin组相比肝硬化组各指标变化与ZnPP-IX组相反（P均＜0.05）。结论 提高🐼HO-1在肝脏的表达能改善肝硬化大鼠的糖代谢紊乱，其作用机制可能与HO-1代谢产物所具备的保护作用有关。
摘要:
目的 评价闭环控制系统用于全凭静脉麻醉维持期间，以脑电双频指数（BIS）为控制目标进行丙泊酚自动化靶控给药（TCI）的可行性及控制性能。方法 纳入126例接受择期开腹胃肠手术患者，分为闭环控制组与人工控制组，皆以BIS指导丙泊酚给药进行全凭静脉麻醉，观察麻醉维持期BIS值维持于40～60（BIS40-60）的时间百分率与系统控制性能参数。结果 闭环控制组麻醉维持期BIS40-60时间百分率高于人工控制组〔89.65%（85.00%～92.69%）vs. 80.06%（64.54%～87.12%），P<0.05〕，总体偏差评分低于人工控制组〔18.02（16.89～23.53）vs. 28.85（20.78～48.83），P<0.05〕。结论 丙泊酚闭环靶控输注系统可以在麻醉医师监视下用于成人开腹胃肠手术进行全凭静脉麻醉维持，相比人工控制给药能够维持更稳定合理的镇静深度。
目的 评价闭环控制系统用于全凭静脉麻醉维持期间，以脑电双频指数（BIS）为控制目标进行丙泊酚自动化靶控给药（TCI）的可行性及控制性能。方法 纳入126例接受择期开腹胃肠手术患者，分为闭环控制组与人工控制组，皆以BIS指导丙泊酚给药进行全凭静脉麻醉，观察麻醉维持期BIS值维持于40～60（BIS40-60）的时间百分率与系统控制性能参数。结果 闭环控制组麻醉维持期BIS40-60时间百分率高于人工控制组〔89.65%（85.00%～92.69%）vs. 80.06%（64.54%～87.12%），P<0.05〕，总体偏差评分低于人工控制组〔18.02（16.89～23.53）vs. 28.85（20.78～48.83），P<0.05〕。结论 丙泊酚闭环靶控输注系统可以在麻醉医师监视下用于成人开腹胃肠手术进行全凭静脉麻醉维持，相比人工控制给药能够维持更稳定合理的镇静深度。
摘要:
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 、血清淀粉样蛋白A（SAA) 水平与认知功能的关系，为临床COPD并发认知功能障碍提供新的预防和治疗思路。方法 62例COPD患者，依据血气分析将其分为缺氧组（25例）和无缺氧组（37例），同期30例健康体检人群为对照组。采用酶联免疫吸附法测定COPD患者及对照人群血清MCP-1、SAA浓度；采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA量表）进行认知功能评分；并分析血清MCP-1、SAA水平与认知功能评分间的相关性。结果 COPD患者血浆MCP-1、SAA水平〔分别为（153.51±21.48） ng/L，（105.32±34.63） μmol/L〕高于健康对照组〔（102.70±17.11） ng/L，（44.72±48.3） μmol/L〕，差异均有统计学意义（P<0.05）；COPD患者缺氧组和无缺氧组MoCA评分总分及各亚项评分（无缺氧组除外视空间执行能力和延时回忆亚项评分）均较对照组低，差异均有统计学意义（P<0.05），缺氧组MoCA评分均低于无缺氧组，差异均有统计学意义（P<0.05）。血清SAA、MCP-1水平与MoCA总分及其亚项评分均呈负相关性(P均<0.01)，MCP-1与SAA呈正相关（P<0.01）。结论 COPD患者存在血清MCP-1、SAA水平增高，低氧血症是COPD患者认知功能障碍形成的影响因素。
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 、血清淀粉样蛋白A（SAA) 水平与认知功能的关系，为临床COPD并发认知功能障碍提供新的预防和治疗思路。方法 62例COPD患者，依据血气分析将其分为缺氧组（25例）和无缺氧组（37例），同期30例健康体检人群为对照组。采用酶联免疫吸附法测定COPD患者及对照人群血清MCP-1、SAA浓度；采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA量表）进行认知功能评分；并分析血清MCP-1、SAA水平与认知功能评分间的相关性。结果 COPD患者血浆MCP-1、SAA水平〔分别为（153.51±21.48） ng/L，（105.32±34.63） μmol/L〕高于健康对照组〔（102.70±17.11） ng/L，（44.72±48.3） μmol/L〕，差异均有统计学意义（P<0.05）；COPD患者缺氧组和无缺氧组MoCA评分总分及各亚项评分（无缺氧组除外视空间执行能力和延时回忆亚项评分）均较对照组低，差异均有统计学意义（P<0.05），缺氧组MoCA评分均低于无缺氧组，差异均有统计学意义（P<0.05）。血清SAA、MCP-1水平与MoCA总分及其亚项评分均呈负相关性(P均<0.01)，MCP-1与SAA呈正相关（P<0.01）。结论 COPD患者存在血清MCP-1、SAA水平增高，低氧血症是COPD患者认知功能障碍形成的影响因素。
摘要:
作用 研究分析糖尿病高性坏死性性性小卒中koko体育app 自己精神工作不正常的监床护理特殊性以及的安全风险要素。方式 汇集糖尿病高性坏死性性性小卒中koko体育app 60例（关察组）及与开局之时长、性取向配备的糖尿病高koko体育app 60例（非常组）的监床护理材质 。用自己精神有什么症状测评定量表（SCOPA-AUT）评判自己精神工作，汉密尔顿感觉神经衰弱测评定量表（HAM-D）进行感觉神经衰弱评定。非常三组时长、心率、合在一起症、SCOPA-AUT及HAM-D等原因的对比分析。但是 与非常组非常，关察组伸展性低心律高突发率、感觉神经衰弱症突发率、SCOPA-AUT、及HAM-D显著增加，对比分析有统计表学目的意义（P8〔标准规范偏再战数值（β）=0.142，测值比（OR）=3.251，P=0.009〕和时长>60岁 (β=0.180，OR=1.972，P=0.003)， 是关察组SCOPA-AUT增加的独有的安全风险要素。结语 糖尿病高性坏死性性性小卒中后简单显示自己精神工作不正常，其突发与卒中后感觉神经衰弱症和高齡有关的信息。
作用 研究分析糖尿病高性坏死性性性小卒中koko体育app 自己精神工作不正常的监床护理特殊性以及的安全风险要素。方式 汇集糖尿病高性坏死性性性小卒中koko体育app 60例（关察组）及与开局之时长、性取向配备的糖尿病高koko体育app 60例（非常组）的监床护理材质 。用自己精神有什么症状测评定量表（SCOPA-AUT）评判自己精神工作，汉密尔顿感觉神经衰弱测评定量表（HAM-D）进行感觉神经衰弱评定。非常三组时长、心率、合在一起症、SCOPA-AUT及HAM-D等原因的对比分析。但是 与非常组非常，关察组伸展性低心律高突发率、感觉神经衰弱症突发率、SCOPA-AUT、及HAM-D显著增加，对比分析有统计表学目的意义（P8〔标准规范偏再战数值（β）=0.142，测值比（OR）=3.251，P=0.009〕和时长>60岁 (β=0.180，OR=1.972，P=0.003)， 是关察组SCOPA-AUT增加的独有的安全风险要素。结语 糖尿病高性坏死性性性小卒中后简单显示自己精神工作不正常，其突发与卒中后感觉神经衰弱症和高齡有关的信息。
摘要:
目的 调查分析孕妇孕早期睡眠状况，探讨其对妊娠期糖尿病（GDM）的影响。方法 选取成都市区妇幼医疗机构产前门诊542例孕早期妇女为研究对象进行前瞻性研究，通过问卷调查收集孕妇孕早期睡眠时间、失眠、孕前体质量及其基本信息，于24～28孕周进行糖耐量筛查试验（OGTT），根据中国妊娠合并糖尿病诊治指南（2014）诊断GDM，并测量体质量。采用多因素非条件logistic回归方法分析孕妇孕早期睡眠状况对GDM发生率的影响。结果 孕早期睡眠不足组、睡眠正常组、睡眠过多组人数分别为16例（2.95%）、268例（49.45%）和258例（47.60%），GDM发病率分别为62.50%（10/16）、25.75%(69/268)、22.09%(57/258)，三组比较差异有统计学意义（χ2=11.280，Pχ2值分别为8.410和11.218,均Pχ2=4.813，P<0.05）。调整可能混杂因素后〔孕妇年龄、文化程度、孕前体质量指数（BMI）、孕早中期增重、孕妇2型糖尿病家族史、孕次、产次、吸烟、饮酒、锻炼、就业〕，多因素非条件logistic回归分析显示：孕妇孕早期睡眠不足是GDM发生的独立危险因素，比值比（95%可信区间）为7.38(2.25~24.17)，未观察到孕早期失眠对GDM的影响。结论 孕妇孕早期睡眠状况与GDM发生密切相关，孕早期睡眠不足是GDM发生的危险因素，失眠对GDM的影响有待研究。
目的 调查分析孕妇孕早期睡眠状况，探讨其对妊娠期糖尿病（GDM）的影响。方法 选取成都市区妇幼医疗机构产前门诊542例孕早期妇女为研究对象进行前瞻性研究，通过问卷调查收集孕妇孕早期睡眠时间、失眠、孕前体质量及其基本信息，于24～28孕周进行糖耐量筛查试验（OGTT），根据中国妊娠合并糖尿病诊治指南（2014）诊断GDM，并测量体质量。采用多因素非条件logistic回归方法分析孕妇孕早期睡眠状况对GDM发生率的影响。结果 孕早期睡眠不足组、睡眠正常组、睡眠过多组人数分别为16例（2.95%）、268例（49.45%）和258例（47.60%），GDM发病率分别为62.50%（10/16）、25.75%(69/268)、22.09%(57/258)，三组比较差异有统计学意义（χ2=11.280，Pχ2值分别为8.410和11.218,均Pχ2=4.813，P<0.05）。调整可能混杂因素后〔孕妇年龄、文化程度、孕前体质量指数（BMI）、孕早中期增重、孕妇2型糖尿病家族史、孕次、产次、吸烟、饮酒、锻炼、就业〕，多因素非条件logistic回归分析显示：孕妇孕早期睡眠不足是GDM发生的独立危险因素，比值比（95%可信区间）为7.38(2.25~24.17)，未观察到孕早期失眠对GDM的影响。结论 孕妇孕早期睡眠状况与GDM发生密切相关，孕早期睡眠不足是GDM发生的危险因素，失眠对GDM的影响有待研究。
摘要:
目的 观察以清热解毒及活血化瘀中药为主，治疗依赖泼尼松（prednisone,Pred）慢性原发免疫性血小板减少症（chronic primary immune thrombocytopenic purpura,CPITP）患者的疗效。方法 用以清热解毒及活血化瘀为主的中药门诊治疗对Pred依赖的CPITP患者，每天一剂，根据血小板数(blood platelet count, BPC)及临床出血情况，逐渐减少Pred的用量。合并中药治疗4周以上者，按中华血液学会提出的疗效标准评价加用中药前后的疗效，并比较加用中药前后BPC和Pred的用量。结果 50例Pred依赖CPITP经中药治疗后，BPC由治疗前的（28.6±22.5）×109 L-1升至（81.8±56.5）×109 L-1 (P<0.05); Pred的剂量由中药治疗前的（28.1±15.2） mg/d降到（8.0±9.4） mg/d(P<0.05)；中药治疗前完全反应率、有效率和无效率分别为2%、10%和88%，中药治疗后上述指标分别为30%、46%、24% （ P<0.05）。结论 清热解毒及活血化瘀为主中药对依赖Pred的CPITP患者疗效显著，可增强患者对Pred的敏感性和克服对Pred的依赖。
目的 观察以清热解毒及活血化瘀中药为主，治疗依赖泼尼松（prednisone,Pred）慢性原发免疫性血小板减少症（chronic primary immune thrombocytopenic purpura,CPITP）患者的疗效。方法 用以清热解毒及活血化瘀为主的中药门诊治疗对Pred依赖的CPITP患者，每天一剂，根据血小板数(blood platelet count, BPC)及临床出血情况，逐渐减少Pred的用量。合并中药治疗4周以上者，按中华血液学会提出的疗效标准评价加用中药前后的疗效，并比较加用中药前后BPC和Pred的用量。结果 50例Pred依赖CPITP经中药治疗后，BPC由治疗前的（28.6±22.5）×109 L-1升至（81.8±56.5）×109 L-1 (P<0.05); Pred的剂量由中药治疗前的（28.1±15.2） mg/d降到（8.0±9.4） mg/d(P<0.05)；中药治疗前完全反应率、有效率和无效率分别为2%、10%和88%，中药治疗后上述指标分别为30%、46%、24% （ P<0.05）。结论 清热解毒及活血化瘀为主中药对依赖Pred的CPITP患者疗效显著，可增强患者对Pred的敏感性和克服对Pred的依赖。
摘要:
最终目的 浅议卵泡盾气别料浆性腺癌的测试及辨别测试重点，以提生这种癌肿的病检测试标准。 方案 获取并剖析26例卵泡盾气别料浆性腺癌的临床药理实践实验及病检基本资料，采取 HE印染及免役性策划 性怪物学方案，剖析其策划 性状态学及免役性策划 性怪物学特征英文 ，总结报告其测试及辨别测试重点。 结局 26例爱美者的平均年纪41.7岁，依次因宫腔包块、女性阴道大出血、腹胀等看诊，22例爱美者手术癌肿标上物全面检查有不同于状态的变高。巨检表现癌肿为囊性或囊实性，囊内为细脆乳晕状设备构造。镜检见癌肿重要由微乳晕设备构造及孔径状设备构造组合，癌肿间质内明显可见的不流程的实性机构血机构巢或腺样设备构造的浸泡灶。免役性表型表现26例癌肿机构血机构WT-1弥漫着核阳型，P16胞核及胞浆灶性阳型，4例癌肿机构血机构P53局灶核阳型，22例癌肿机构血机构Ki67分裂繁殖指数值≥10%。随访爱美者23例，随访时光3～156月，随访阶段无爱美者窒息死亡。报告 卵泡盾气别料浆性腺癌还具有与众不同的临床药理实践实验特征英文、策划 性状态学特征英文 及原子怪物学特征英文 ，在临床药理实践实验运作中重要与分界性料浆性癌肿、高级的工程师别料浆性腺癌等相辨别。这种癌肿基本生存率最号，但仍有转变为高级的工程师别料浆性腺癌的高风险。
最终目的 浅议卵泡盾气别料浆性腺癌的测试及辨别测试重点，以提生这种癌肿的病检测试标准。 方案 获取并剖析26例卵泡盾气别料浆性腺癌的临床药理实践实验及病检基本资料，采取 HE印染及免役性策划 性怪物学方案，剖析其策划 性状态学及免役性策划 性怪物学特征英文 ，总结报告其测试及辨别测试重点。 结局 26例爱美者的平均年纪41.7岁，依次因宫腔包块、女性阴道大出血、腹胀等看诊，22例爱美者手术癌肿标上物全面检查有不同于状态的变高。巨检表现癌肿为囊性或囊实性，囊内为细脆乳晕状设备构造。镜检见癌肿重要由微乳晕设备构造及孔径状设备构造组合，癌肿间质内明显可见的不流程的实性机构血机构巢或腺样设备构造的浸泡灶。免役性表型表现26例癌肿机构血机构WT-1弥漫着核阳型，P16胞核及胞浆灶性阳型，4例癌肿机构血机构P53局灶核阳型，22例癌肿机构血机构Ki67分裂繁殖指数值≥10%。随访爱美者23例，随访时光3～156月，随访阶段无爱美者窒息死亡。报告 卵泡盾气别料浆性腺癌还具有与众不同的临床药理实践实验特征英文、策划 性状态学特征英文 及原子怪物学特征英文 ，在临床药理实践实验运作中重要与分界性料浆性癌肿、高级的工程师别料浆性腺癌等相辨别。这种癌肿基本生存率最号，但仍有转变为高级的工程师别料浆性腺癌的高风险。
摘要:
目的性 展望性探讨医院20年间收治的女人女性女人卵巢颈的毛毛管状腺癌（VGPA)的口腔诊疗方面的问题结构特征，的缓解办法及愈后，重在为本病的口腔诊疗战略打造决定性。办法 收藏并探讨2011年1~17月间在医院医治且经方面的问题科诊断出的女人女性女人卵巢颈的毛毛管状腺癌病号的口腔诊疗方面的问题数据资料，并对病号实行随访。数据 20年间医院共收治19例女人女性女人卵巢颈的毛毛管状腺癌，占今年女人女性女人卵巢颈的癌的2.96/1000。病号月均借款人年龄为45.4岁（29~67岁）；FIGO女人女性女人卵巢颈的癌分段以IB1期是以要。19例病号均容忍了女人女性女人卵巢颈的癌治好术，激光祛痘以辅助软件手术是以要（7/19，36.84%）；随访时间段为7~76月，月均41.11月，2例失访，另一个17例病号均生存且无肿癌病发征象。预期结果 女人女性女人卵巢颈的毛毛管状腺癌的致病率低，育龄期女同志好发且期别比较早，愈后好，但尚缺泛规范标准的医治方案设计和极佳的的缓解战略。
目的性 展望性探讨医院20年间收治的女人女性女人卵巢颈的毛毛管状腺癌（VGPA)的口腔诊疗方面的问题结构特征，的缓解办法及愈后，重在为本病的口腔诊疗战略打造决定性。办法 收藏并探讨2011年1~17月间在医院医治且经方面的问题科诊断出的女人女性女人卵巢颈的毛毛管状腺癌病号的口腔诊疗方面的问题数据资料，并对病号实行随访。数据 20年间医院共收治19例女人女性女人卵巢颈的毛毛管状腺癌，占今年女人女性女人卵巢颈的癌的2.96/1000。病号月均借款人年龄为45.4岁（29~67岁）；FIGO女人女性女人卵巢颈的癌分段以IB1期是以要。19例病号均容忍了女人女性女人卵巢颈的癌治好术，激光祛痘以辅助软件手术是以要（7/19，36.84%）；随访时间段为7~76月，月均41.11月，2例失访，另一个17例病号均生存且无肿癌病发征象。预期结果 女人女性女人卵巢颈的毛毛管状腺癌的致病率低，育龄期女同志好发且期别比较早，愈后好，但尚缺泛规范标准的医治方案设计和极佳的的缓解战略。
